肝吸虫病有哪些临床特征？该如何进行防治？
临床特征
若患者得了肝吸虫病，其实引起的症状表现比较多，由于患者病情程度不一样，引起的症状表现也有差异化，具体概括如下：第一，若患者病情比较轻，是不会有症状表现的，一般在吃过饭后可能会感觉到上腹有饱胀感。
第二，如果患者是中度病情，会感觉到右上腹有疼痛，并且食欲降低，在吃饭之后，上腹部有一种坠胀感，有的时候会出现腹泻或肝区不适。第三，如果病情是中毒的，一般起病比较急，患者会出现发热或黄疸，腹痛等症状。第四，如果病情到了晚期，可能会有肝硬化。
患肝吸虫病之后会导致患者出现一些不适的症状，主要的症状就是头昏、头痛、腹泻、身体疲倦、乏力。随着疾病的加重，还会导致患者出现肝区疼痛以及发热和消化不良等不适，病情特别严重的患者会出现生长发育障碍。
所以在患肝吸虫疾病之后，应及时到正规的医院去接受相关的诊疗措施。导致肝细虫病发生的最主要因素是感染了华支睾吸虫，患病之后需要及时规范治疗，病情较轻的患者经过积极有效的治疗可以彻底治愈。病情较重的患者，治疗周期会相对较长。
预防方法肝吸虫病其实易于防治，关键是看人们是否了解和认识肝吸虫病的危害，主动改变生吃鱼肉的习惯。实验证明，在厚度约1mm的鱼肉片内的囊蚴，在90℃的热水中，1秒钟即能死亡，75℃时3秒内死亡。
如果以前有吃鱼生的习惯，建议做肝功能检查和肝脏B超检查，了解肝吸虫感染的情况，或者直接去当地疾病预防控制中心进行粪检，查看是否感染肝吸虫。如果已经有感染的话，需到医院就诊，口服药物驱虫即可。
怎么样会得肝癌的？肝癌会遗传后代吗？？答案越详细越好！谢谢
1、酒精。
酒精在人体内的正中间新陈代谢产品乙醛，根据损害DNA、毁坏蛋白、危害雌性激素代谢、减少肝部祛毒能力、扩大消化系统毛细血管、融解消化系统粘膜表层的粘液蛋清、抑止人体免疫作用、减少人体对一部分维他命的消化吸收、增胖等方式，加剧肝部发炎，诱发肝硬化腹水及肝癌。就算是一般人也会因酒精过多造成体细胞损害，而最后造成酒精性肝硬化腹水。
2、尖肉和生产加工的肉制品。尖肉的肌肉纤维又粗又硬再加上脂肪率较高，尤其是饱和脂肪成分高，而饱和脂肪可以根据提升人体对姨岛素的抵御，进而使肝癌的患病风险性提升。
生产加工的肉制品不但不新鲜，还人为因素地进入了亚硝酸盐、食用盐和别的食用添加剂。高盐也是“身心健康凶手”，它会根据减少体细胞的魅力而加速身体变老的过程。肉制品在通过烟薰和油腻以后，还会继续因遭受高温干扰而造成杂环化合物胺、亚硝胺等致癌物。常常服用生产加工肉制品会提高患肝癌、直肠癌等消化道肿瘤的风险性。
3、腌渍类、油腻类的食材。例如酸菜、泡菜、萝卜咸菜等。腌制品通常亚硝酸盐类物质成分高，而亚硝酸盐类物质是全世界认可的三大致癌物之一，进到身体后可一部分转换为亚硝酸等有害物，毁坏身体抗氧化性的能力，造成人体的抵抗能力和免疫力低下，引起癌病的产生风险性提高。油炸食物也是亚硝酸盐超标准，可以致癌物质的。
4、正餐/糖原摄入过多。正餐/糖原摄取过多会造成非酒精性轻度脂肪肝病，也是肝癌的首要发病原因；假如发热量摄入过多，会造成肝部人体脂肪堆积，造成肝脏细胞炎症现象乃至肝硬化腹水；
5、营养溢出。关键反映在肥胖人群，营养溢出造成轻度脂肪肝，人体中太多的人体脂肪将根据甘精胰岛素、胰岛素样细胞生长因子和雌性激素等生长激素造就出推动病变的自然环境，与此同时肥胖症也提升2型糖尿病患者等新陈代谢病症的风险性新陈代谢出现异常，比较严重则会进步为肝硬化腹水、肝癌；
6、发霉的食材。黄曲霉毒素是现在已发现的最强致癌物质，可以根据影响RNA和DNA的生成来诱发肝癌。它关键出现于发霉的花生、苞米、豆类食品、大米、小米手机、麦子等粮食作物、干果和原料油商品中。长期服用含较低浓度的黄曲霉毒素的食材，除诱发肝癌，还能诱发直肠癌、胃癌、乳癌和小肠癌等。
肝癌被称为沉默的杀手，哪些习惯会导致肝癌的发生？
肝癌的病因： （1）病毒性肝炎：主要是乙型与丙型肝炎病毒感染，其原发性肝癌的发生率要比正常人高出2～100倍； （2）黄曲霉素：以黄曲霉素B1为最重要的致癌物质。适宜于高温、高湿的气候环境中生长繁殖，尤其是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉素。 （3）水源污染： 水中致癌物可能为某些有机物如；六氯苯、苯并芘、多氯联苯以及一些藻类如蓝绿藻。 （4）免疫状态：有人认为肝癌患者血浆中含有一种封闭因子，能抑制细胞免疫并保护肝癌细胞不受免疫细胞杀伤。现已证明，甲胎蛋白（AFP）就能抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。 （5）基因突变：环境中的突变原和病毒作用激发肝细胞分裂反应途径的活化，引起细胞的点突变和基因易位，是加速癌细胞增殖的可能因素。 （6）其他因素 其他如营养不良、农药、遗传、肝吸虫、嗜酒、微量元素的缺乏等因素与肝癌的发生也有一定的关系。 肿瘤会遗传，但遗传倾向程度不一，实际上所有人类肿瘤都表现出在某一人群中有高发倾向。 如中国人鼻咽癌发生率远高于日本人和美国人。在我国，鼻咽癌以广东人发病率最高，移居到上海10年以上的广东人，其鼻咽癌发病率仍为上海当地居民发病率的3．64倍；反之，移居到广东的外地人，鼻咽癌发病率仍远低于当地广东人。研究显示，有些癌症与某一基因改变有关，人类癌症中最常见的基因突变和改变的是抑癌基因p53。据报道，在70％的结肠癌、30％～50％的乳腺癌、50％肺癌和所有小细胞肺癌中存在户p53基因的突变或改变。某些癌症患者存在肿瘤易感基因。如第17号染色体上存在乳腺癌易感基因BRCAl的妇女患乳腺癌危险性远远高于无BRCA1基因的妇女。某些儿童肿瘤，如视网膜母细胞瘤、神经母细胞瘤、肾母细胞瘤、白血病等，可见于亲子两代，患者有基因缺陷，为常染色体显性遗传，这种遗传性癌症是肿瘤会遗传的最好例证。患者一般发病年龄较早，常在婴幼儿期就出现肿瘤，经常为双侧或多发，且无明显性别差异。家族中有较多成员发生同一种或几种肿瘤，这个家族就叫做癌症家族。世界上第一个调查得最为详细的癌症家族，按其姓氏第一个字母称为“G家族”。从1895～1976年，80多年来共调查过5次，7个世代，共10个支系，842名后代。调查发现10个支系中有7个高癌支系，癌症发病率高达35％，男女性发病率相似，发病年龄多为40～50岁。男性多为胃癌和肠癌，女性多为子宫内膜癌。亲子两代患癌非常多见，子代95个癌症患者中，有72个(76％)的双亲中有一人也曾患有癌症。
为什么肝癌只要检查出来，就基本没得治了？
肝癌的病因很多的，科学研究表明，我国肝癌的发生主要与乙型和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉素、饮水污染等有关，一些农药、肝吸虫、遗传、嗜好等也可能与肝癌的病因有关。那么，肝癌有和病因引起？
1、药物。 某些药物有累积效应，起到致癌作用。
2、微量元素。 低硒、钼、锰、锌，高铁、砷、镍等都可能与肝癌的发生有一定的关系。
3、亚硝胺类化合物。 从肝癌高发区南非居民的食物中已分离出二甲基亚硝胺。此类化合物也可引起其它处肿瘤如食管癌。
4、酒精中毒。 酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生。
5、肝硬变。 肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。
6、化学致癌物质。 黄曲霉毒素B1是超剧毒物质，其致癌性比奶油大900倍，可诱发所有动物发生肝癌。其它如氯乙烯、二氧化钍、二乙基亚硝胺等均有一定的致癌性。
7、病毒感染。 科研资料表明，发展中国家肝癌患者的HBsAg阳性率大于50%，而发达国家肝癌患者的抗─HCV阳性率大多高于50%，因此推测HBV感染可能是发展中国家的主要病因：而丙型肝炎病毒则是发达国家肝癌的主要病因。
8、真菌及其毒素。 黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等都可引起实验性肝癌。其中以黄曲霉菌（aspergillus flavus）最为重要。用该菌或其毒素（aflatoxin），或被其污染的食物均可诱发动物肝癌。在肝癌高发区，食物被黄曲霉菌污染的情况往往也较严重。
9、饮水污染。 研究表明，肝癌发生与饮水污染有密切的关系，现已发现有百余种有机物为致癌、促癌和致突变物：如六氯苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿、二溴乙烷、二氯乙烯、氯乙烯、苯并荧蒽、四氯甲烷、茚并芘等。另外，遗传在原发性肝癌的发生中也具有一定的作用。
10、病毒性肝炎。 现知乙型肝炎与肝癌有密切关系，其次为近年确定的丙型肝炎。肝癌病例HBsAg阳性率可高达8182％。国外报告，在肝癌高发地区有60％～90％的肝癌来自HBV。近年研究表明，在HBV阳性的肝癌患者可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中。因之认为HBV是肝癌发生的重要因素。进来，HCV的感染也被认为可能是肝癌发生的病原因素之一。据统计，在日本有70％，在西欧有65％～75％的肝癌患者发现HCV抗体阳性。
这10种肝癌的病因主要因素，需要受到人们的关注。
原发性肝癌是怎么引起的？
要不要回答这个问题，我今天纠结了好久，主要是我不太赞成这个说法。我是个肝胆外科医生，接触过非常多的肝癌病人，说实话，如果说肝癌效果非常好，这肯定是骗人的，但说实话，也不是题主说的那样，肝癌只要检查出来，就基本没得治。下面就给大家科普下为什么肝癌效果差的原因，以及提高疗效的方法。
为什么肝癌治疗效果差？
这三点原因，就让肝癌成为人们熟悉的“癌中之王”
提高肝癌的治疗效果，要从肝癌的防治入手。一是 早预防 肝癌的致病因素，比如：
二是做好肝癌的早期筛查：对存在上述高危因素及肝癌家族史、40以上的中年人，行肝脏超声检查+AFP检测。做到 早检查、早治疗 。
三是综合治疗肝癌：
总之，肝癌疗效差，与肝癌深藏腹腔并代偿能力强，早中期不容易出现临床表现有关，也与肝癌早期肝内转移有关。要想提高肝癌的治疗效果，关键在于做好肝癌的防治工作。
这个说法确实很片面，也很危险，容易让肝癌患者丧失信心，放弃治疗。我们国家是肝癌大国，在治疗肝癌方面积累了大量成功的经验，也治愈了不少肝癌患者，我的一位老患者2007年查出肝癌，手术后，现在依然健 健康 康。在肿瘤领域，肝癌单学科出了4个院士：汤钊猷、吴孟超、郑树森、樊嘉。在肝癌外科治疗、肝癌肝移植方面都非常有造诣。
之所以有人说“肝癌只要检查出来，就基本没得治了”？我想很多情况下，是因为肝癌死亡率太高，大多数肝癌不具备手术机会，不少手术了的肝癌后因复发而死亡。的确如此，我国85%肝癌患者多合并慢性肝炎和肝硬化,导致肝功能代偿能力差,肿瘤切除率仅仅维持在10%~40%,且术后约50%左右患者复发。
但是，肝癌没得治的说法确实是错误的，除过手术，介入治疗，现在肝癌在靶向药物领域也正在开展多种研究。肝癌的治疗办法会越来越多，存活时间也将越来越长。那么，肝癌究竟该如何治疗呢？首先要准确分期：
Ⅰ期:尽可能手术切除,因故不能切除者可行肝移植或局部非切除手术疗法。术后酌情加辅助治疗；Ⅱ期:手术(切除或非切除)和(或)放疗、动脉内给药等综合治疗；Ⅲ期:以生物靶向或中医药物治疗为主, Child-Pugh分级A-B级可行全身化疗，不要忽略中医中药在肝癌治疗中的作用。
总的来说，手术切除治疗是目前早期肝癌最有效的治疗手段，术后1年、3年及5年生存率分别为80%~920%
60%~86%和40%~75%。肝移植是另一种可治愈肝癌的手段,因肝硬化严重而不能切除的小肝癌,如单个肿瘤直径大小2~5厘米或多个肿瘤直径之和小于3公分者,可选择肝移植,术后5年生存可达78%~80%。但由于其严格的适应证及供体的困难,高昂的治疗费用，并且术后需长期应用抗排异药，所以肝癌肝移植并非坦途一片。
肝癌是指肝脏的恶性肿瘤，分原发性肝癌和继发性肝癌。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤；后者称为肉瘤，与原发性肝癌相比较较为少见。继发性是肝癌是指又其它部位转移过来的肝癌，一般多发，我国是肝癌大国。
肝癌的病因
1病毒感染：乙型肝炎病毒感染是我国肝癌最常见的原因，我国是乙肝大国，病毒感染后10年甚至更长时间发展为肝癌。
2黄曲霉素：是目前公认的致癌物质。
3肝硬化及饮酒：肝硬化也是肝癌的高危因素。
4肝吸虫：长期的肝吸虫导致肝细胞癌变。
肝癌的临床表现
早期：肝癌早期多无明显症状，这也是肝癌难以发现的主要原因。
中晚期：常见的临床表现有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦，进行性肝大或上腹部包块等；部分患者有低热、黄疸、腹泻、上消化道出血；肝癌破裂后出现急腹症表现等。
肝癌的治疗根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗，是提高疗效的关键；治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。
肝癌恶性程度较高，治疗效果相对较差。关键在于早发现，早治疗。
作为一名专科的肝胆外科医生，我可以负责的告诉你，这种说法是完全错误的。
肝癌的发现有很多种途径：
1、 健康 体检时发现
2、本身有乙肝的病人，定期检查时发现
3、因为其他疾病就诊医院，住院期间发现
4、感觉身体不舒服，去医院检查时发现。
5、肝肿瘤破裂导致出血，送到医院就诊时发现是肝癌破裂
当然了，还有其他的途径可以发现肝癌。
暂且分析以上几种途径。
可以看出，上述几种途径中，
第1、2、3种途径，发现时往往是早期。
第4种，因为已经产生了不舒服，比如说右上腹部隐隐作痛，这个时候可能表示肝肿瘤已经长得比较大了。
第5种，肿瘤已经破裂了，表示破裂的肿瘤细胞已经扩散至整个肚子里面，即使怎么处理，都是无法清理干净肿瘤的。
对于肝癌的治疗，常常根据肝癌的分期来决定，目前较为常用的是 巴塞罗那分期 。
上图就是常见的肝癌分期。
肿瘤大小和数目对于肝癌的分期至关重要。很多人 健康 体检时发现肝肿瘤，往往比较小，我曾经遇到一位老人家，是因为乡镇卫生院下乡 健康 体检时发现患有肝肿瘤，大小才32cm左右，属于小肝癌，在我们这边微创切除，目前一切都好，手术至今1年多了，没有复发迹象。
而如果有腹部隐隐作痛的症状呢？结果往往是：肿瘤长得比较大了。
为什么有腹痛的时候肿瘤往往比较大？
因为这个疼痛是肝脏表面的包膜里面的神经感受到的，肿瘤比较大的时候，才会刺激包膜引起疼痛，所以，有腹痛的时候，往往表明肿瘤比较大了。因为肝癌有肝内血管侵犯及肝内转移的特性，越大的肿瘤，越有可能侵犯肝内的血管及肝内转移，治疗效果肯定不如小肝癌了。
回到本题的疑问，肝癌的预后，也就是得了肝癌还能活多久，与发现肝癌时是早期还是晚期直接相关，并不是一经发现肝癌就没得治了。
以前说肝癌是“癌中之王”，随着对肝癌研究的逐步深入，现在对肝癌的治疗方法越来越多。
对于肝癌，我们讲求的是综合治疗（MDT），综合治疗手段包括:1、外科手术（开腹或微创）；2、介入治疗（手术前、手术后）；3、射频消融（小肝癌的效果甚至媲美手术）；4、靶向治疗（索拉非尼、瑞戈非尼、PD-1等）。
因此，肝癌病人，只要不是满肝都是肿瘤，或是只要不是转移到别的器官，对于肝癌的治疗还是有很多很多方法可以选择的，有时候中晚期肝癌的治疗会达到意想不到的良好效果。
记住： 健康 体检很重要，如果发现及时，能把癌症扼杀在摇篮里。
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。由于肝癌病人早期无症状，并且大多数人缺乏肝癌普查的意识，往往到有症状时才就医，这个时候疾病往往已经到了晚期。晚期肝癌生存时间多数只有3-6个月，所以预后比较差。
那么，确诊了肝癌，就没有希望治疗了吗？下面，我们来给大家科普一下肝癌有哪些治疗方法，分别适用于哪种情况。
一、 病变局限于肝脏 。如果肝功能正常或稍异常（具体需要主治医师评估），可以选择手术切除，肝移植，消融（射频、微波、冷冻、无水酒精），肝动脉介入栓塞治疗，以及放射治疗等 局部治疗方式 ，单用或联合应用。
二、 病变转移至肝门区淋巴结 。可以选择介入治疗和放射治疗联合应用（复旦大学附属中山医院放疗科曾昭冲教授、北大肿瘤医院放疗科王维虎教授等在这方面有丰富经验）。
三、 病变转移至肝脏外脏器 。如果是 少数孤立转移 ，可以采用局部治疗方式治疗肝脏病变，同时对少数孤立转移病灶做放射治疗。如果是 广泛转移 ，预后就很差，根据患者的身体情况，可以尝试化疗或靶向治疗。
中医说得很有道理，“治未病”，因此 预防肝癌比治疗更重要 。
我国是肝炎大国，大部分肝癌是在肝炎、肝硬化基础上发生的，建议乙肝、丙肝患者需要定期检测病毒复制量，遵从肝病科医生医嘱抗病毒治疗，尽量减缓肝硬化和肝癌的进程。同时避免长期大量饮酒，并减少含黄曲霉素类食物的摄入，从生活细节做起，积极预防肝癌发生。祝好！
没有吧，我有一个病人说是肝癌术后，已经好几年了。还是和分期分型相关。
每个肿瘤都是这样，早期癌症预后好一点，晚期差一点，这是大家公认的事情。就和救火一样，发现的早在小火堆就灭了，那人身安全和财产安全都还好的，如果火太大，已经烧毁了很多东西，这个时候即使火灭了，很多东西已经损坏了，房屋就很容易塌。相对于人来说，晚期的时候，人体已经很脆弱了，各个脏器功能都会受影响，死亡也很快。
肝癌的恐怖在于，发病率高，肝癌是我国第二高发的肿瘤；其次，发现的时候往往很迟，肝癌发生症状的时候往往已经是中晚期，错过手术治疗的机会。 只是再一次强调体检的重要性。现在体检的普及，很多人在早期发现肿瘤，早期进行手术治疗，预后相对较好。
我是学中医的，所以肯定会强调治未病的作用，预防肝癌很重要。主要原因是肝炎，所以筛查肝炎、治疗肝炎；还有喝酒、黄曲霉感染，戒酒并避免腌制品，控制体重，心情愉快，学会释放压力。
点赞是一种鼓励
肝脏属于人的一个重要器官，起着排毒益气养血的作用，如果一旦出现肝癌，特别是后期癌细胞侵犯肝脏的话，就会出现一些症状，基本上早期肝癌可能没有明显的症状，很多患者可能会以为是消化不良，出现腹胀恶心，呕吐的症状，但是这种情况如果不引起重视近两期，加上长期饮酒，脂肪肝，病毒性肝炎，在酒精药物刺激性作用肝脏的作用下就会出现肝癌的复发，出现不可治疗的后果。
所以说肝脏一旦发现的时候，大部分都是中晚期的症状，所以说需要从早期肝癌着手，需要从以下引起肝癌的原因入手，治疗原发病，特别是早期肝癌。
早期肝癌就是比较小的，肝脏的癌细胞，这种情况的话一般是小于3cm,部分人可能会表现出来单发或者是多发的，可能性都比较多，这种情况的话需要及时的复查肝脏的指标，特别是甲胎蛋白肝功能。治疗原发病
早期肝癌的发病原因大部分都跟肝炎，酒精中毒，脂肪肝严重的可能是药物引起的。
肝癌最常见的症状早期可能没有明显的症状，所以说这是很多患者很难发现病情的原因，有的人可能会有肝炎，肝硬化，肝纤维化，这种情况没有得以重视，加上长期熬夜劳累休息不好饮酒，抽烟都会出现肝细胞的进一步受损。
肝癌中晚期可能会出现腹胀，腹泻，消化不良，恶心呕吐,严重者会出现大量的腹水，双下肢水肿，上腔静脉阻塞恶并指消瘦发热感染，以至于周末期的恶性病变。
早期治疗肝癌还是选择手术治疗，特别是切除原发性病灶，定期复查也没有转移。
手术治疗后需要绝对卧床卧床休息定期复查肝脏以及有无转移情况。
饮食方便以高饮食高蛋白，高纤维素。
您好，我是肿瘤医生橙橙妈。对于题主提的问题，我是不赞同的，这主要看肝癌的分期来决定的。比如说，微小肝癌经过手术切除后5年生存率可达到90%，意思就是90%的人经过治疗后至少能够存活5年。您说，这样算没得治吗？显然不是的。下面针对这个问题我从4个方面跟大家聊一聊。
1 肝癌有哪些临床表现？
2 发现肝癌如何治疗？
3 肝癌的发生与哪些因素有关？
4 如何做好肝癌筛查、早期发现肝癌？
肝癌有哪些临床表现？
肝癌大部分是指原发性肝癌，因为肝癌起病隐匿， 早期 肝癌没有典型症状，而且不够特异性， 容易被忽视或者误以为是胃肠炎 ，比如：餐后上腹饱胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等症状。是不是很容易同胃肠炎混淆？中晚期肝癌通常有明显临床症状。
发现肝癌如何治疗？
肝癌的发生与哪些因素有关？
如何做好肝癌筛查、早期发现肝癌？
总结
看了上述内容，我想大家对肝癌有了大致的了解。在这里，我要提醒大家，虽然肝癌早期没有明显症状，但是可以通过甲胎蛋白联合肝脏彩超筛查出来的，早发现、早治疗，治愈率要明显高。假如已经出现症状了，那可能到了中晚期，即便是中晚期，绝不代表没得治了。 建议您积极配合医生治疗，这样才可提高生活质量、延长生存时间。
查出来肝癌不一定没得治！
我这里有个山西榆林市的朋友，9公分大肝癌肿瘤，当时医院无法手术化疗放疗，没有接诊！他找到一个中医，吃中药四个月左右，肿瘤完全消失。现在已经三年了没有复发，自己开了一家超市活着正常人的生活。前些日子我问他现在如何？他说好好的呢。能吃能走路能干活，一点毛病没有了！你说这个中医治疗癌症神奇不，有治疗的片子对比，有人活着好好。不相信可以去找到那个肝癌患者问问，我给你地址和！我这里也有他的检查单。不是没得治，是不知道怎么治，是不知道找谁治！
问题太沉重了，我不是专业医生所以不多说，不配图，只想发表几句自己的看法。
1、很多人认为自己年轻，不重视自己的身体，房人的身体感觉到不适时，都会提前发出信号，很多人都认为年轻是本钱，一点点问题无关紧要，导致没有提前把病痛扼杀在萌芽状态。
2当自己检查报告出来有问题的时候，情绪低落，不能以积极主动的心态兴对突发状况，导致病情恶化。
就这么多吧！
迄今尚不清楚，根据高发区流行病学调查，以下因素可能与肝癌流行有关。
(一)发病原因
HCC的病因和发病机制尚未确定，可能与多种因素的综合作用有关，在世界任何地区都同样发现，任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系，目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关，而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。
1肝硬化任何肝硬化的病因都可伴发HCC。HCC常发生于肝硬化的基础上，世界范围内，大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌患者合并肝硬化的发生率为68%～74%，日本约占70%。死于肝硬化的患者，尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%以上。我国1949～1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为846%。第二军医大学报告1102例手术切除的肝癌中，合并肝硬化者占852%，且全部为肝细胞癌，胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化患者都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化，而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌。国外报道死于原发性胆汁性肝硬化的患者，尸检肝癌为3%，而死于HBsAg阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化的患者，尸检肝癌为40%以上。国内334例结节型肝硬化尸检材料中，肝癌发现率为559%。早期的报道，肝癌合并肝硬化以大结节型为主，占736%，而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示，肝硬化合并率为68%，并以小结节型肝硬化为主，占544%，混合型肝硬化占293%，大结节型肝硬化仅占163%。提示随着对肝炎诊治水平的提高，轻型肝炎较重型肝炎更为多见，前者以形成小结节肝硬化为主。
化学致癌物质的动物实验研究显示，再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性，在戒酒后小结节渐转变为大结节，癌变率亦随着提高，支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化，如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎，均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释：第一种解释是，肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是，肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生永久改变的异常细胞。
资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化，但即使在无肝硬化肝癌中，HBsAg阳性率也高达753%，提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段，直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成，是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后，以基因整合形式存在的为主，并不造成肝细胞的坏死和增生，则可能在相对短的时间内，不发生肝硬化而直接导致肝癌。
2乙型肝炎病毒原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
(1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：
①HCC与HBsAg携带者的发生率相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带率较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带率则较低。我国人群中HBsAg的携带率大约为10%，全国有12亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带率仅为1%。
②肝癌患者的慢性HBV感染的发生率明显高于对照人群：第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性率为686%;上海市中山医院992例住院肝癌患者中，HBsAg携带率为691%，抗HBc阳性率为721%;均显著高于我国自然人群中10%的HBsAg携带率。台湾报道，HBsAg携带率为15%，而肝癌患者中为80%，抗HBc阳性率可达95%。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生率也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性率为24%，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性率为25%，也显著高于自然人群的1%。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80%的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20%胞核内有HBcAg;地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性率为704%～90%，显著高于对照组的47%。
HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。
③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。
⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。
⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。
⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。
⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病率远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访35年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。
(2)在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：
①HBV整合造成染色体的缺失和转位。
②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因(N，C-myc)。
③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。
④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。
⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。
(3)HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBVX基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。
3丙型肝炎病毒(HCV)自1989年开始，HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多，慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少，而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在，而与HBV相关的HCC发生率下降，但总的HCC发生率变化不大甚至上升，说明其他因素的作用增加，其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV，同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均44年，在HCV阳性组，HCC累积危险率明显高于HBV组，由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期15年的观察中发现，慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究，发现HCVC33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为814%及745%。在HCC中，抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本，其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾，最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看，我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。
第二军医大学检查了96例肝癌，43例慢性肝炎和40例肝硬化患者，血清中的HCV-Ab阳性率分别为115%、93%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低，且其中有一部分为双重感染，提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来，与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势，并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生，因此对HCV的预防和诊治不容忽视。
4黄曲霉毒素(aflatoxin，AFT)AFT产生于黄曲霉菌(Aspergillusflauus)，为一群毒素，根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B(AFB)和黄曲霉素G(AFG)，前者又分为AFBl和AFB2，后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切，它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC，但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重，HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高，是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛，HBsAg携带率高，而AFT含量低，HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物，其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。VanRensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到，HBsAg携带状态是致癌指标，而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现，来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示，在斯威士兰，HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系，认为HBsAg可能先于AFT接触，为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用，尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者，用回忆法调查其AFT接触量，结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%，在轻接触组和重接触组中，既有AFT摄人，又有饮酒，二者有协同作用，认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。VanRensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系，线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质，并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249G至T的转变，提示P53中这一特异取代，可能是AFT引起基因改变的特征，从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。
5寄生虫病肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道，华支睾吸虫感染者有11%发生HCC，说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有433%吃生鱼史，而肝癌中941%为HCC而非胆管细胞癌，且合并肝硬化者达852%，这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定，多数学者认为两者并无因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1/4还合并有HBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。
6口服避孕药和雄激素1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中，给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸，几个月内发生HCC，如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺)，则完全可预防HCC的发生，表明雌激素参与HCC的发生。在美国，口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍，它可引起良性肝腺瘤，也有发展为HCC者，中止服药，肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤，HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体，HCC男性多于女性。
7乙醇在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素，但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究，表明乙醇和HCC尚无直接关系，充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用，其促癌的机制未明。一些报道认为，乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。
8环境因素江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万～101/10万，饮用井水者仅0～10/10万，饮用沟水者相对危险度增大。近年来，改善水质后已使该地区HCC发生率下降，其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高，钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致，这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关，缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示，摄入过多的铁，可引起HCC。另外，中国人移居美国后，其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代，也低于迁居前出生地居民的HCC发病率，这些也说明了环境因素的重要性。
江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60～101/10万，饮用井水者仅0～19/10万。饮用沟水者相对危险度为300。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。
9遗传因素在高发区HCC有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的患者。
10其他致癌物质亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌，HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1，2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。
黄曲霉毒素在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关，人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。
总之，肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果，确切的病因和机制尚待进一步的研究。
本病病情发展迅速，病死率高，严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况，故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起;不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同，什么是主要因素，各因素之间相互关系如何尚有待研究。
(二)发病机制
1肝癌的大体形态及分类肝癌结节外观多数呈球状，边界不甚规则，肿瘤周围可出现“卫星结节”。肝脏周边部靠近包膜的癌结节一般凸出表面但无中心凹陷。癌结节切面多呈灰白色，部分可因脂肪变性或坏死而呈**，亦可因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。出血坏死多见于大结节的中央部。癌结节质地与组织学类型有关，实体型癌切面呈均质、光滑且柔软;梁状型癌切面则干燥呈颗粒状;胆管细胞癌因富含胶原纤维质地致密。肝癌体积明显增大，重量可达2000～3000g，不伴肝硬化的巨块型肝癌体积更大，重量可达7000g以上。多数肝癌伴大结节性或混合性肝硬化，部分门静脉、肝静脉腔内可见癌栓形成。
(1)1901年Eggel分型：将肝癌大体分为巨块型、结节型和弥漫型三种类型。
①巨块型：癌组织呈大块状，可以是单发性，也可以由许多密集的小结节融合而成。一般以肝右叶多见，约占73%，类似膨胀性生长，周围可有假包膜形成，合并肝硬化较轻，手术切除率较高，预后也较好。但有报道伴有“卫星结节”的巨块型肝癌预后差。
②结节型：肝癌由许多大小不等的结节组成，也可由数个结节融合成大结节，常伴有明显肝硬化，手术切除率低，预后较差。
③弥漫型：最少见，主要由许多癌结节弥散分布于全肝，伴肝硬化，预后极差。这一传统分型已沿用至今，主要适用于已有临床表现的肝脏较大和较晚期肝癌。
肉眼观察原发性肝癌既有上述不同类型，其发生之方式因此也有不同解释。有的学者认为肝癌的发生是多中心的，即癌肿是同时或相继地自不同的中心生出;也有人认为癌肿的发生是单中心的，即癌肿初起时仅有一个中心，而肝内的其他结节均为扩散转移的结果。就临床的观点看来，不论肝癌是以何种方式发生，显然结节型及弥散型的肝癌更为严重，因为这种肝癌的恶性程度很高，且病变已经累及肝脏的两叶，故预后最劣。
(2)奥田邦雄(日本)结合肝癌的生长方式将肝癌分为：
①膨胀型：癌肿边界清晰并有包膜形成，有单结节或多结节，常伴有肝硬化。
②浸润型：癌肿边界不清，多数不伴肝硬化。
③混合型：在膨胀型癌灶外伴有浸润型肝癌存在，同样分为单结节型和多结节型。
④弥漫型：肝脏弥散性的小结节癌灶，结节直径多在1cm以下，分布于整个肝脏。
⑤特殊型：如带蒂外生型、肝内门静脉癌栓而无实质癌块等。不同地区肝癌的病理表现不同，如日本以膨胀型为多，北美以浸润型为多，南非的肝癌常不伴有肝硬化。
(3)我国目前应用的肝癌大体分类标准：全国肝癌病理协作组在Eggel分类基础上又提出以下分型即弥漫型、块状型(包括单块状、融合块状、多块状)、结节型(包括单结节、融合结节和多结节)、小癌型。
①弥漫型：癌结节小，呈弥散性分布。此型易与肝硬化混淆。
②块状型：癌肿直径>5cm，其中>10cm者为巨块型。可在分为3个亚型。
A单块型：单个癌块，边界较清楚或不规则，常有包膜。
B融合型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中有散在分布的卫星癌结节。
C多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。
③结节型：癌结节直径>5cm，可再分为3个亚型：
A单结节型：单个癌结节，边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节。
B融合结节型：边界不规则，周围散在卫星结节。
C多结节型：分散于肝脏各处，边界清楚或不规则。
④小癌型：单个癌结节直径≤3cm，或相邻两个癌结节直径之和≤3cm。边界清楚，常有明显包膜。
2组织学分型根据肝癌的组织学来源，将其分为3型：
(1)肝细胞癌：最多见，多数伴有肝硬化。一般相信系由实质细胞产生，占肝癌病例之90%～95%(我国占915%)，主要见于男性。癌细胞呈多角形，核大而且核仁明显，胞浆呈颗粒状，为嗜酸性，排列成索状或巢状，尤以后者为多见，有时在分化较好的癌细胞中可见到胆汁小滴。癌巢间有丰富的血窦，癌细胞有向血窦内生长的趋势(图1)。肝细胞癌分为索状/梁状型、索状腺样型、实体型和硬化型四种类型。同一病例中有时可见结节性增生、腺瘤和肝癌等不同病变同时存在，且常伴有肝硬化。
(2)胆管细胞癌：女性多见，约占女性肝癌的308%。根据其来源可分为两种，一种来自小胆管，癌细胞较小，胞浆较清晰，形成大小不一的腺腔，间质多而血窦少，这一类在临床相对多见。另一种来自大胆管上皮，癌细胞较大，常为柱状，往往形成较大的腺腔，这一类较少见。胆管细胞癌不分泌胆汁而是分泌黏液(图2)。胆管细胞癌根据形态一般分为管状腺癌、鳞腺癌、乳头状腺癌三种亚型。与肝细胞癌相比，胆管细胞癌往往无肝病背景，极少伴有肝硬化，癌块质硬而无包膜，结缔组织较多，以淋巴道转移为主，临床表现为早期出现黄疸、发热，门脉高压症状少见，仅约20%患者AFP轻度增高。
(3)混合型：较少见，其特点是部分组织形态似肝癌细胞，部分似胆管癌细胞，两种细胞成分有的彼此分隔，有的混杂，界线不清。混合型肝癌可分为分离型、过渡型、混杂型三种亚型。
(4)超微结构：肝癌细胞超微结构特点有：①细胞大，形态不规则。血管壁有基底膜，Disse间隙充以胶质纤维，血窦内皮细胞可能缺如，癌细胞直接与血液接触。毛细胆管少，结构不清，管侧细胞间隙不规则增宽，相对的细胞膜有大小不一的微绒毛。上述增宽的间隙可与Disse间隙或血窦相连;②细胞器数量和类型与肝癌分化有关，高分化的癌细胞保留线粒体，有较多扩张的粗面内质网，核糖体较多，有时光面内质网呈螺纹状，称“指印”或“髓鞘”。分化低的癌细胞细胞器减少，线粒体大而异形，稀少，有时有包涵体，整个细胞显得单调。③细胞核大，不规则，可内陷，黏膜粗糙，核周间隙扩张，甚至形成囊泡。核仁多、大且不规则。
相对特征的亚微变化：①假包涵体;胞核不规则内陷，形成囊袋或分叶状，其中包罗含细胞器的胞浆;②髓样小体：由次级溶酶体中残留的线粒体或内质网形成的同心圆结构。
此外，在肝癌细胞中能发现一些特殊物质：①糖原颗粒;②脂滴;③AFP在粗面内质网集中处;④HBsAg位于光面内质网，HBcAg位于细胞核，HCV样颗粒位于核内。
3肝细胞癌的分级国内外对原发性肝癌曾有过各种不同的临床分型方法，如Berman将其分为显著癌肿型、急腹症型、发热型、隐匿型和转移型，以显著癌肿型占多数。国内钟学礼等将其归纳为10型，即肝肿大型、肝脓肿型、肝硬化型、阻塞性黄疸型、腹腔出血型、血糖过低型、胆囊炎与胆石症型、慢性肝炎型、腹内囊肿型及弥漫性癌肿型;林兆耆等又增加了类白血病型及截瘫型，共12型。上述这些分型方法都是根据中、晚期肝癌患者的临床表现加以区分的，而对无临床症状的早期患者均不适用。因此，由于原发性肝癌临床表现的多样化，临床上对这些患者均应加以详细询问病史及体格检查，特别对患过肝病的患者尤须提高警惕。
根据癌细胞的分化程度，将肝细胞癌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四级，其中Ⅰ级为高分化型，Ⅱ、Ⅲ级为中分化型，Ⅳ级为低分化型。以中分化型肝细胞癌最多见。
Ⅰ级：癌细胞形态与正常肝细胞相似。一般呈索条状排列，胞浆呈嗜酸性，核圆，大小较规则，核分裂少见。
Ⅱ级：癌细胞形态轻度变形，呈索条状或巢状排列，核浆比例明显增大，胞浆轻度嗜碱性，常可见到胆汁小滴，核分裂增多。
Ⅲ级：癌细胞明显变形，呈巢状排列，核浆比例增大，胞浆染色呈嗜酸性，胆汁小滴少见，核的大小、染色不规则，核分裂多见，有时见癌巨细胞。
Ⅳ级：癌细胞呈明显异形，可见到梭形细胞和多核巨细胞，胞浆少而核深染，核分裂多，细胞排列紊乱，常无胆汁小滴。
4肝细胞癌的TNM分期
UICC1987年关于原发性肝癌的TNM分类如下：
Tx原发肿瘤不明，T0无原发癌证据。
T1：单个结节≤2cm，无血管侵犯。
T2：单个结节≤2cm，侵犯血管，或多个局限一叶，≤2cm，未侵犯血管;或单个，>2cm，未侵犯血管。
T3：单个结节，>2cm，侵犯血管;或多个，局限于一叶，≤2cm，侵犯血管;或多个，一叶内，>2cm，伴或不伴血管侵犯。
T4：多个结节，超出一叶;或侵犯门静脉主支或肝静脉。
N0：局部淋巴结无转移。
N1：有局部淋巴结转移。
M0：无远处转移。
Ml：有远处转移。
日本在TNM分类基础上将肝癌分为4期，Ⅰ期为T1N1M0;Ⅱ期为T2N0M0;Ⅲ期为T3N0M0或T1～3N1M0;Ⅳa期为T4N0～1M0，Ⅳb期为T1～4N0Ml(表1)。
研究表明，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa、Ⅳb期手术切除率分别为100%、827%、763%、514%和500%;根治性切除率为889%、602%、326%、76%和63%;治疗后三年生存率分别为Ⅰ期882%，Ⅱ期600%，Ⅲ期280%，Ⅳa期121%。
5特殊类型的肝癌
(1)纤维板层型肝癌：纤维板层型肝癌(fibrolamemellarcarcinomaofliver)是近年发现和认识的一种特殊类型的肝细胞癌，具有许多不同于HCC的特点：①多见于青年;②少有HBY感染背景;③少伴有肝硬化;④AFP常呈阴性;⑤瘤灶常为单发;⑥肿瘤生长缓慢;⑦手术切除率高;⑧不论切除与否预后均较好。中位生存期HCC为6个月，而纤维板层型肝癌可达32～68个月;获手术切除的HCC中位生存期22个月，纤维板层型肝癌达50个月。纤维板层型肝癌的病理诊断标准为：①强嗜酸性颗粒状的癌细胞浆;②在癌细胞巢间有大量平行排列的板层状纤维基质。此型肝癌在西方国家肝癌中所占比例较高，而我国、日本、非洲等地则少见。新近发现其胶原基质主要含胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，癌细胞常表达转化生长因子β1(TGF-β1)，而基质细胞则表达白细胞介素6(IL-6)，这些细胞因子的过量表达可能与胶原基因表达的改变有关。
(2)小肝癌：单个癌结节直径或相邻两个癌结节直径之和小于3cm的肝癌称为小肝癌。与大肝癌比较，小肝癌在病理上具有的特点：①常为单个结节，有报道小肝癌中仅3%伴有卫星结节，卫星结节的发生率常与肿瘤大小呈正相关。②常形成包膜，尤其以膨胀性生长为主，如